最近，Campisi教授在Cell子刊《Cell Metabolism》发表的一项研究中表示，研究人员需要抛掉“细胞衰老——现在被公认为衰老的一个重要触发因子，是源于基因毒应激的一个单一表型”这一观念。她实验室的研究表明，细胞衰老——使细胞永久丧失分裂能力的一个过程，也可能是由来自于功能障碍线粒体的信号诱发的，阻滞的细胞在一个与有害自由基（在线粒体中产生，作为氧代谢的一部分）无关的过程中，分泌一种明显不同的生物活性因子“混合物”。

Campisi说：“我们还不知道，这一过程对于自然衰老的贡献有多大，这些研究目前正在进行中。但我们认为，这些发现对于应对线粒体疾病，以及与年龄有关的疾病（如帕金森的某些形式，其涉及线粒体功能障碍），是很重要的。”

这一发现是出乎意料的，Campisi实验室的博士后研究人员Christopher Wiley与Gladstone研究所的Eric Verdin博士合作，在人类细胞培养物中挨个去除了sirtuins蛋白——长与长寿有关的一类蛋白质。Wiley说：“只有当我们消除线粒体中的sirtuins寿蛋白时，才会发生衰老表型。”此外，Wiley认为，衰老细胞分泌一种与预期相差较大的SASP（柳氮磺胺吡啶，衰老相关的分泌表型）——缺少IL-1依赖性炎性臂。（Campisi实验室最初在2008年发现了一个SASP主要因子）。作者将这一新现象称为MiDAS（mitochondrial dysfunction-associated senescence，线粒体功能障碍相关的衰老）。

除了确定MiDAS之外，Wiley还发现，线粒体功能障碍扰乱了NAD +（一种酶，是sirtuins的一个共同因素）的平衡，这抑制了细胞的生长，并防止了IL-1相关的SASP。Wiley说：“NAD +平衡发生在细胞质中的线粒体外部。这确实凸显了线粒体的一种信号作用。并确定了一种新型的SASP，从而强调存在着不同类型的衰老。”

Wiley还在转基因的早衰症小鼠中，发现了MiDAS SASP，以响应线粒体突变，这会导致快速老化。MiDAS SASP可抑制脂肪形成，其在代谢和脂肪细胞的生成过程中，起着至关重要的作用。他说，这项工作提供了与脂肪代谢障碍之间的一个联系，这种疾病的特征为退化性疾病，涉及脂肪组织，他补充说，早期HIV药物（它仍然在第三世界国家使用）耗尽了线粒体的DNA，接受药物治疗的患者常表现出皮下脂肪的特定缺失，尤其是在他们的脸上。

Campisi说：“对于含有线粒体成分的任何疾病来说，这项研究为线粒体障碍的真正触发因素，添加了一种可能的解释——它不是自由基，这在该研究中已经被排除。当涉及到对生理学的影响时，我们发现了线粒体的一个新作用。”（来源：华美生物）